0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ишемические атаки головного мозга симптомы лечение

Транзиторная ишемическая атака

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

  • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
  • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
  • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
  • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

  • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
  • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
  • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Артерии каротидного бассейна

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
  • косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

  • транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
  • интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

  • Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
  • Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
  • Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

  • Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
  • Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

  • отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
  • контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
  • наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
  • избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
  • низкожировая диета;
  • нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
  • регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
  • отдых 2 раза в год по 2 недели;
  • постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
  • прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
  • терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Ишемическая атака головного мозга

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Читать еще:  Церебральный арахноидит головного мозга лечение

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

  • коронарную болезнь сердца;
  • гипертонию;
  • мерцательную аритмию;
  • диабет;
  • ожирение;

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Симптоматическая картина

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

  • нарушение речи (дисфазия)
  • потеря зрения на один глаз
  • глаза охватывают только половину поля зрения
  • смазанная неразборчивая речь
  • нарушение равновесия
  • отсутствие двигательных функций в одной половине тела (гемипарез)
  • онемение лица, шеи, рук с правой или с левой стороны
  • судороги конечностей
  • слепота на оба глаза
  • удвоение изображения при рассматривании предметов
  • неразборчивая речь
  • шатание
  • односторонние двигательные нарушения и потеря чувствительности

К распространённым симптомам заболевания относятся:

  • возникновение мушек, молний, вспышек, пелены перед глазами;
  • голосовые дефекты (хрипота, гнусавость, осиплость);
  • отсутствие речи;

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Особенности заболевания

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

  • СОЭ;
  • креатинина, натрия и калия;
  • глюкозы;
  • коагуляционных факторов плазмы;
  • холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

  • мигрень;
  • эпилептический припадок;

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Определения причины ТИА

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа:

  • ангиологический осмотр (прощупывание и прослушивание сосудов шеи, рук и ног; измерение давления на левой и правой руке);
  • консультация кардиолога;
  • суточное мониторирование сердечной деятельности;

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Лечение заболевания

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Многие специалисты рекомендуют госпитализацию из-за высокого риска инсульта в первые сутки, однако на практике терапия осуществляется в домашних условиях.

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Физиотерапевтические процедуры

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

  • оксигенобаротерапию ( человек дышит кислородом в барокамере под повышенным давлением);
  • электрофорез (подача препарата через кожу с помощью электродов);

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

  • бросить курить;
  • отказаться от алкоголя;

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

  • эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
  • микрошунтирование;
  • стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

Симптомы и лечение транзиторной ишемической атаки

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

  1. Зрительная дисфункция.
  2. Утрата речи частично или полностью.
  3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
  4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
  5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

  • Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
  • Боль в области затылочной части головы.
  • Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
  • Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
  • Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

  1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
  2. Положить подушку под голову больного.
  3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
  4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

  • Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
  • Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
  • Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
  • Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • ТИА в каротидном бассейне
  • Множественные и двусторонние ТИА
  • Синдром преходящей слепоты
  • ТГА — транзиторная глобальная амнезия
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Что такое ишемическая атака головного мозга?

Ишемия головного мозга — кратковременная дисфункция центральной нервной системы в результате нарушения кровообращения отдельных участков головного мозга. Важно правильно оказать первую помощь, чтобы в дальнейшем ишемическая атака не переросла в инсульт.

Ишемическая атака головного мозга

Транзиторная ишемическая атака – преходящее или динамическое расстройство кровоснабжения, которое сопровождается очаговыми нарушениями функций головного мозга. Длится она не более 24 часов. Если после ишемической атаки головного мозга выявляются незначительные изменения, состояние больного определяется, как ишемический инсульт.

Причины ишемической атаки головного мозга

Ишемия головного мозга — не отдельное заболевание. Оно развивается на фоне болезней, связанных с нарушениями работы сердца и других органов. Причинами транзиторной ишемической атаки являются:

  • Атеросклероз — сосудистое заболевание, проявляющееся в отложениях на стенках сосудов головного мозга холестериновый бляшек, сужающих просвет. Это приводит к нарушению циркуляции крови, создает дефицит кислорода. Проявляется в нарушениях памяти, частых головных болях.
  • Артериальная гипертензия — заболевание, связанное с повышением артериального давления. Важно всегда контролировать давление.
  • ИБС — острое или хроническое поражение сердечной мышцы в результате изменений в коронарных артериях. Основной причиной ишемии сердца, как и ишемии головного мозга, является закупорка сосудов.
  • Мерцательная аритмия — наиболее часто встречающееся заболевание, связанное с нарушением ритма сердца. Проявляется неприятными ощущениями в области сердца, внезапными приступами сердцебиения, резкой слабостью.
  • Кардиомиопатия — заболевание миокарда, сопровождающееся дисфункцией сердца. Появляется тяжестью в области сердца, покалыванием, одышкой и отеками.
  • Сахарный диабет — основой заболевания является дефицит образования инсулина и переизбыток выработки глюкозы в крови. Последствие — медленное разрушение стенок сосудов.
  • Остеохондроз шейных позвонков снижает кровоток из-за воспаления межпозвоночных суставов тканей.
  • Ожирение создает дополнительную нагрузку на работу всех органов, в том числе сосудов.
  • Вредные привычки
  • Пожилой возраст — у мужчин критичным является возраст 60-65 лет. У женщин симптомы ишемической атаки мозга начинают проявляться после 70 лет.

Симптомы ишемии мозга

Начало болезни протекает бессимптомно. Сосуды не имеют нервных окончаний, поэтому болезнь подкрадывается незаметно. Основные симптомы ишемической атаки проявляются в кратковременном расстройстве речи, проблемах со зрением, быстрой утомляемости, нарастающей слабости, потере памяти, нервном возбуждении. Наблюдается бессонница или, наоборот, сонливость. Могут быть сильные головные боли и головокружения, тошнота, рвота, онемение конечностей, ощущение холода, ишемия мозга, сопровождаемая потерей сознания.

Диагностика

Необходимо изучить все жалобы больного, чтобы правильно поставить диагноз. Проводят такие исследования, как анализ крови на холестерин и глюкозу, общий анализ, кардиография, электроэнцефалография, УЗИ головных артерии, дуплексное сканирование сосудов, МРТ и КТ-ангиография.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должен назначать врач-невролог. В борьбе с ишемией головного мозга используют терапевтический, хирургический, немедикаментозный методы.

Терапевтический метод

Терапевтическим методом лечения транзиторной ишемической атаки является реперфузия — восстановление кровообращения в зоне нарушения. Проводится путем назначения специальных препаратов для воздействия на тромб, если нет противопоказаний к этому.

Другой терапевтический метод — нейропротекция — поддержание ткани мозга от структурных повреждений. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию. Первичный метод лечения направлен на прерывание скорой смерти клеток. Осуществляется в качестве неотложной помощи с первых минут и в течение трех суток после ишемии. Вторичный метод – на прерывание отсроченной гибели клеток, снижение последствий ишемии. Начинается через 3 часа после выявления признаков ишемии. Продолжается около 7 дней.

Терапевтический метод лечения сопровождается приемом следующих препаратов:

  • Антиагрегаты предотвращают образование тромбов. Самым распространенным препаратом является аспирин.
  • Ангиопротекторы улучшают процесс циркуляции крови в сосудах, снижают ломкость капилляров. К ним относятся: Билобил, Нимодипин.
  • Сосудорасширяющие помогают улучшить мозговое кровообращение за счёт расширения прохода в сосудах. Главный недостаток данного препарата — понижение артериального давления, что приводит к ухудшению снабжения мозга кровью. Лекарство должно подбираться индивидуально с учетом возраста больного. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются Мексидол, Актовегин, Пирацетам.
  • Ноотпорные препараты улучшают мозговую деятельность, стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания. Пирацетам, Глицин, Винпоцетин, Церебролизин — ноотропы.

Все препараты, прописанные врачом нужно принимать курсами: два раза в год по два месяца.

Хирургические методы

Хирургические операции относятся к экстренным методам лечения. Применяются на поздних стадиях, когда терапевтическое лечение не приносит результатов. Одним из таких методов является каротидная эндатерэктомия, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атерослерозом, разрушающим ее. Данная операция имеет продолжительный эффект. Делается обычно под местным наркозом и длится не более двух часов. Производится разрез в области шеи, выделяется сонная артерия, у которой в месте бляшки делается насечка, и происходит выскабливание внутренней стенки. Затем накладываются швы.

Метод стентирования сонных артерий заключается в установке тонкого цилиндра в просвет пораженного сосуда. Не рекомендуется проводить операцию при нарушениях ритмов сердца. Могут быть осложнения заключающиеся формированием тромба вдоль стента, повторной закупоркой сосуда.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение заключается в изменении образа жизни, рациона питания. Главным фактором является отказ от вредных привычек. Необходимы умеренные физические нагрузки в виде прогулок на свежем воздухе. Могут быть назначены массаж, электрофорез, магнитофорез, лечебная физкультура.

При своевременном проведении диагностики транзиторной ишемической атаки и правильно выбранном лечении, можно остановить прогрессирующие изменения ишемии головного мозга. При запущенных случаях на более поздних сроках заболевание может перерасти в инсульт, который грозит утратой социальной и повседневной активности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector