36 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

План обследования при инфаркте миокарда

Диагностика острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

  • лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*10 9 /л (норма — 4—9*10 9 /л);
  • палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
  • анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*10 9 /л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

  1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
    • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
    • Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
    • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
    • Выпуклый R и соотношение R:S>1.
  1. Ранее перенесенный ИМ:
    • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
    • Комплекс QS в V2-V
    • R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

План обследования при инфаркте миокарда

Повышение и последующее снижение содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов или МВ-КФК) в сочетании с как минимум одним из следующих признаков:

клинической картиной ишемии миокарда,

появлением патологического зубца Qна ЭКГ,

ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем или депрессии сегмента ST),

вмешательством на коронарных артериях (например, ангиопластика)

Другие инструментальные методы исследования:

Рентгенография органов грудной клетки,

Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом технеция,

Нагрузочные тесты перед выпиской.

Дифференциальный диагноз при остром инфаркте миокарда (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.):

Острое расслоение аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Разрыв пищевода с медиастинитом.

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Другие возможные причины болевого синдрома в грудной клетке:

Патология билиарной системы или поджелудочной железы.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Поддержание и/или восстановление (хотя бы частичное) проходимости пораженной коронарной артерии.

Увеличение кровотока через суженный просвет артерии.

Уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Устранение клинических проявлений.

Профилактика осложнений и смерти.

Обеспечение внутривенного доступа.

Ингаляции кислорода в течение первых 6 часов.

Нитраты (нитроглицерин или изосорбида динитрат) сублингвально или в виде спрея каждые 5 минут до 3 приемов, затем в/в инфузия со скоростью 5-10 мкг/мин.

Наркотические анальгетики (морфин в/в болюс 5-10 мг или промедол в/в болюс 5-10 мг).

Ацетилсалициловая кислота 300-325 мг разжевать.

Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST.

Бета-адреноблокаторы внутрь или вв.

– покой (постельный режим в течение первых 12 ч с непрерывным мониторированием ЭКГ, более длительный постельный режим при продолжающихся болях в груди),

– отказ от курения,

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), тромболитическая терапия (стрептокиназа, альтеплаза, проурокиназа), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), ингибиторы АПФ (при их непереносимости – антагонисты ангиотензиновых рецепторов – вальсартан, кандесартан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), нитраты (нитроглицерин в/в в виде длительной инфузии), статины, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению), транквилизаторы – для купирования синдрома тревоги.

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированием, коронарное шунтирование.

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), нитраты (нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток или спрея с последующей в/в инфузией), ингибиторы АПФ, статины, антагонисты кальция (амлодипиин, верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению).

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированиеми, коронарное шунтирование.

Профилактика инфаркта миокарда:

нормализация липидного профиля,

адекватный контроль артериального давления,

нормализация уровня глюкозы у больных сахарным диабетом,

обследование пациентов, входящих в категорию высокого риска, с применением нагрузочных проб, а также выявление структурных изменений миокарда (например, гипертрофии левого желудочка, стеноза устья аорты).

Вторичная:рациональная медикаментозная терапия (применение ацетилсалициловой кислоты; бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, статинов), реваскуляризация миокарда при необходимости, модификация факторов риска и диспансерное наблюдение.

Смертность больных острым коронарным синдромом составляет 30 – 50 % за первый месяц; около половины этих смертей приходится на первые 2 часа заболевания, при этом большая часть больных погибает на догоспитальном этапе. Показатели общей смертности от острого коронарного синдрома существенно не изменились за последние десятилетия. Напротив, госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда значительно снизилась: если до появления блоков интенсивной терапии в 60-е годы этот показатель составлял 25-30 %, то в «дотромболитическую» эру в середине 80-х гг. госпитальная летальность снизилась до 18 %, а в настоящее время на фоне современной терапии составляет 6 – 8 %. В Российской Федерации госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда составляет 15 %.

Читать еще:  Лечение отека верхнего века одного глаза

Осложнения инфаркта миокарда:

Осложнения острейшего периода:

Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков).

Острая сердечная недостаточность:

Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

Осложнения острого периода:

Нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков, трепетание и фибрилляция предсердий – мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады).

Острая сердечная недостаточность:

Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

Наружные (разрыв свободной стенки с развитием тампонады сердца).

Внутренние (разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц).

Ранняя постинфарктная стенокардия.

Острая аневризма сердца.

Реактивный перикардит (pericarditisepistenocardicaКернига).

Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения).

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (парез желудка и кишечника, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта с кровотечениями, реактивный панкреатит).

Атония мочевого пузыря.

Психические расстройства – соматогенные (симптоматические) психозы.

Осложнения подострого периода:

Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера.

Хроническая сердечная недостаточность.

Формирование хронической аневризмы сердца.

Психические нарушения – тревожно-депрессивные расстройства.

Синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча.

Перечень знаний по итогам занятия.

Студент должен знать: патогенез, клинику, диагностику и принципы лечения неосложненного и осложненного инфаркта миокарда.

Перечень умений по итогам занятия.

Студент должен уметь:

Выявить инфаркт миокарда путем физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Установить предварительный диагноз у больных инфарктом миокарда.

Оказать медицинскую помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе.

Перечень практических навыков по итогам занятия.

Студент должен иметь навыки:

Физикального обследования больных инфарктом миокарда.

Расшифровки ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Выполнения основных реанимационных мероприятий при инфаркте миокарда в условиях стоматологических учреждений.

Диагностики инфаркта миокарда.

Оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

Вопросы для самостоятельной работы:

Что такое инфаркт миокарда?

Как классифицируется инфаркт миокарда по периодам, локализации и распространенности.

Дайте характеристику типичному болевому синдрому при инфаркте миокарда?

Какие атипичные варианты клинического течения инфаркта миокарда Вы знаете?

Назовите три основных критерия диагностики острого инфаркта миокарда?

Какой диагностический критерий при остром инфаркте миокарда является основным?

Каковы основные электрокардиографические признаки инфаркта миокарда?

Какие группы лекарственных препаратов используются для лечения больных инфарктом миокарда?

Какие осложнения инфаркта миокарда Вы знаете в зависимости от периода заболевания?

Дайте классификацию острой сердечной недостаточности по Killip.

Контроль конечного уровня знанийпроводится с помощью тестов и/или ситуационных задач.

Тестовый контроль по материалу темы (в тестовых заданиях необходимо выбрать один неправильный ответ):

Для болевого синдрома при инфаркте миокарда характерны:

1) выраженная интенсивность боли

2) загрудинная локализация боли

3) боль сжимающего, давящего характера

4) боль уменьшается после приема нитроглицерина

5) часто боль сопровождается снижением АД, признаками шока

Атипичные варианты инфаркта миокарда:

Заболевания, с которыми необходимо в первую очередь дифференцировать инфаркт миокарда:

1) тромбоэмболия легочной артерии

2) расслаивающая аневризма аорты

Ситуационные задачи по материалу темы:

Больной А., 53 лет, в течение 16 суток находился на лечении в кардиологическом отделении по поводу острого инфаркта миокарда. При поступлении на ЭКГ: глубокий зубец QвIстандартном отведении и комплексQSс высоким подъемом сегментаSTв отведенияхV1 -V6. В последние дни самочувствие больного несколько улучшилось, боли в сердце не беспокоили. Однако на 16 — й день вновь возникли боли за грудиной и левее ее – выраженные, постоянные, без связи с физической нагрузкой. Появились также боли в левой аксиллярной области и под левой лопаткой, усиливающиеся при глубоких дыхательных движениях, сухой кашель. Температура повысилась до 37,7 о С.

При аускультации сердца выслушивается «скребущий» систоло-диастолический шум. В легких в области проекции нижней доли слева – участок ослабления везикулярного дыхания. Там же определяются влажные мелкопузырчатые хрипы, а непосредственно во время вдоха и выдоха – слышен шум трения плевры. При рентгенологическом обследовании, которое ввиду тяжести заболевания проводилось в положении лежа, определяется участок инфильтрации легочной ткани в нижней доле левого легкого. В клиническом анализе крови: значительное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига.

Сформулируйте развёрнутый диагноз данного заболевания. О каком осложнении инфаркта миокарда идёт речь?

Какие компоненты составляют осложнение, возникшее у больного?

Патогенез этого осложнения? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) развитие портальной гипертензии вследствие нарушения венозного оттока к сердцу;

2) развитие острой почечной недостаточности ввиду малого сердечного выброса;

3) сенсибилизация продуктами некроза с развитием иммунного воспаления плевры, перикарда и интерстициальной ткани легких.

Какие изменения ЭКГ характерны для больных с данной патологией? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) ЭКГ в форме синусоиды;

2) горизонтальная депрессия сегмента ST;

3) высокие подъемы сегмента STво многих отведениях.

Врачебная тактика при лечении данного больного (общие принципы)?

Внутренние болезни / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М.: Медицина, 2005. – 591 с.

Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. / Под. ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. – М.: МЕДпресс-информ, 2001.

Основные классификации внутренних болезней / В.Ф. Виноградов, Л.Е Смирнова. Учебно-методическое пособие. – Тверь: «Фактор», 2006. – 72 с.

Инфаркт миокарда / А.Л. Сыркин. – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 466 с.

Электрокардиография / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – М.: «Мед. Пресс», 1998.

Методы диагностических исследований при подозрении на инфаркт миокарда

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Описание

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.
Читать еще:  Повышенное давление из за холестерина

Биохимический анализ крови

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

План обследования при инфаркте миокарда

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S4) или III (S3) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Инфаркт миокарда : Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели:
1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;
2) данные электрокардиограммы;
3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15o109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в разделе по электрокардиографии. Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST-Т.

Инфаркт миокарда : Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта миокарда, показана на рис. 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников.
Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней. Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда. Определение MB-КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Рис. 190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда. КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2-3 раза уровень общей КФК (но не MB-КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация — время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация — время для MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB — КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB — КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента.
Пик концентрации достигается через 1-3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой «концентрация — время» при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Читать еще:  Ребенок 3 года болят колени что делать

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы. Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение «горячего пятна») выполняют с 99m’Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда.
Эта локализованная область. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием — весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностические критерии

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномоничных изменений ЭКГ, активности ферментов крови.

Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30-60 мин). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными — ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы — нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сут (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS).

Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение уровня ферментов без последующего снижения не патогномонично для инфаркта миокарда.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится на основании патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q или QS) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.

Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т (без патологических изменений комплекса QRS) при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

Программа обследования

1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

  • 1.1. Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.
  • 1.2. Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.
  • 1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.
  • 1.4. Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.
  • 1.5. Волнообразные нарастания боли.
  • 1.6. Повышение температуры тела на следующий день после приступа.
  • 1.7. При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью — резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.
  • 1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

  • 2.1. Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.
  • 2.2. Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.
  • 2.3. Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.
  • 2.4. Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).

3. Осмотр больного.

  • 3.1. Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.
  • 3.2. Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффузного цианоза.
  • 3.3. Наличие периферических отеков, их давность.
  • 3.4. Число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.

  • 4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).
  • 4.2. Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).
  • 4.3. Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).
  • 4.4. Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).
  • 4.5. Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).
  • 4.6. Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).

5. Лабораторные исследования.

  • 5.1. OAK. в динамике.
  • 5.2. БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3-4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2-3 нед).
  • 5.3. Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, альфа-амилаза, миоглобин в крови и моче.
  • 5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.
  • 5.5. Коагулограмма.

6. Инструментальные исследования.

  • 6.1. ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).
  • 6.2. Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).
  • 6.3. Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).
  • 6.4. Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).
  • 6.5. Круглосуточное мониторное наблюдение.

Примеры формулировки диагноза

  1. ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда в переднеперегородочной и верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка, острый период. Отек легких (дата), кардиогенный шок рефлекторный (дата), желудочковая экстрасистолия, Н11а.
  2. ИБС. Мелкоочаговый (субэндокардиальныи) инфаркт миокарда в задней стенке левого желудочка (дата). Предсердная и желудочковая экстрасистолия, Н0. Гипертоническая болезнь II ст.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Диагностика инфаркта миокарда» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector