13 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ангиопатия сосудов головного мозга лечение

Амилоидная ангиопатия головного мозга

Амилоидная ангиопатия головного мозга – прогрессирующее хроническое заболевание церебральных сосудов, при котором на их стенках откладываются патологические белки. Преимущественно поражаются средние и мелкие артерии и вены. Чаще диагностируется у людей возрастом от 60 лет. У новорожденных ангиопатия головного мозга не встречается. Протекает в двух вариантах: бессимптомно или с выраженной клинической картиной.

Ангиопатия сосудов головного мозга приводит к тяжелым осложнениям: острому нарушению мозгового кровообращения, деменции, дезориентации, энцефалопатии, эпилептическим припадкам. На исходе болезнь инвалидизирует пациента и приводит к смерти. Смертность при амилоидной ангиопатии мозга достигает 50%.

Проблема церебральной амилоидной ангиопатии заключается в том, что болезнь почти неизвестна врачам, диагностика трудна, а сама патология почти не поддается лечению.

Причины

Амилоидная церебральная ангиопатия головного мозга развивается из-за нарушения метаболизма бета-амилоидного пептида. Этот белок откладывается на стенках артерий и реже на стенках вен. Внутри сосуда образуется белковая бляшка, состоящая из остатков неправильно расщепленных белков. В состав бляшки входит 40 не выведенных фрагментов, оставшихся после переработки ферментами.

Бета-амилоидный пептид откладывается в капиллярах коры, подкорки и мозговых оболочек. Из-за откладывания патологическими белками в сосуде уменьшается ежеминутный объем кровообращения. Кора и подкорковые структуры страдают от недостатка питательных веществ и кислорода. Очаги ангиопатии приводят к микроинфарктам мозгового вещества. Это развивает грубые неврологические и психические расстройства.

Когда пораженный сосуд разрывается, возникает внутримозговое кровоизлияние. Чаще всего это происходит в подкорковых структурах.

Классификация

Амилоидная ангиопатия бывает спорадической и наследственной. Спорадическая – значит случайно обнаруженная ангиопатия, возникшая без очевидных причин. Спорадическая амилоидная ангиопатия диагностируется у пожилых. Приводит к острому нарушению мозгового кровообращения и деменции.

Наследственная форма амилоидной ангиопатии развивается из-за мутации белков. Наследственная ангиопатия диагностируется до 30 лет. Развивается медленно: постепенно снижается интеллект, расстраивается абстрактное мышление, возникает энцефалопатия, инсульты, эпилептические припадки.

Наследственная форма разделяется на два подвида:

  1. Исландский тип. Он характеризуется отложением белка цистатина С. Диагноз выставляется, если в цереброспинальной жидкости снижен уровень цистатина.
  2. Голландский тип. В стенках артерий коры головного мозга откладывается бета-амилоид.

Симптомы

Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

  • Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
  • Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
  • Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
  • Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
  • Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
  • Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.

Диагностика

Чтобы выявить амилоидную ангиопатию, нужно провести такие исследования:

  • Анализ спинномозговой жидкости. В ней обнаруживается повышенный уровень тау-протеина, сниженный уровень растворенного бета-амилоида.
  • Генетические исследования. Назначается, если есть данные о наличии амилоидной ангиопатии у ближайших родственников. Исследуется аполипопротеин Е. Он не имеет отношения к патогенезу заболевания, однако по его уровню можно прогнозировать исход недуга и вероятность рецидива внутримозговых кровоизлияний.
  • Церебральная ангиография. Это малочувствительный к амилоидной ангиопатии метод: он выявляет нарушения в 30% случаев.
  • Исследование тканей. Точность диагностики достигает 53%.
  • Магнитно-резонансная томография и спиральная компьютерная томография. Это наиболее точные методы. МРТ и СКТ позволяют изучить структуру мозга и сосудов послойно в трехмерном изображении.

Лечение

Амилоидная ангиопатия – неизлечимое заболевание. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на стабилизацию состояния больного после инсультов и замедление прогрессирования дефицита интеллекта. Врачи назначают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

При тяжелых формах показана операция. Хирурги удаляют очаг ангиопатии, чтобы улучшить психологическое и неврологическое состояние больного.

Разрабатываются новые лекарства. Клинические испытания проходит Трамипросат. Этот препарат связывает остатки бета-амилоидного пептида и выводит его из организма.

Ангиопатия сосудов головного мозга: симптомы, диагностика и лечение

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга ( повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная ангиопатия начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

  • Головные боли;
  • Головокружения;
  • Снижение памяти;
  • Пошатывание при ходьбе;
  • Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
  • Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

  • Обмороки и Головокружения;
  • Шум в ушах;
  • Изменения сна – бессонница;
  • Вспыльчивость и агрессивное поведение;
  • Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Читать еще:  Болит колено у ребенка неделю

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Проявления и лечение микроангиопатии головного мозга

Микроангиопатия – это такая патология, которая характеризуется поражением мелких артерий, питающих головной мозг, что провоцирует нарушение кровоснабжения участков мозговой ткани и разные сбои в работе всего организма. Заболевание связано с изменением структуры сосудистой стенки и расстройством нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

На фоне ангиопатии сосудов, пролегающих в головном мозге, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и глиоз – процесс отмирания нейронов с последующим замещением нервной ткани глиальными элементами. Микроангиопатия с наличием очагов глиоза в головном мозге может привести к параличу, утрате речи, деменции, ухудшению интеллектуально-мнестической деятельности.

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Виды микроангиопатии

Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.

Церебральная

Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки. Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга. Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.

Гипертоническая

Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).

Лентикулостриарная

Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.

Диабетическая

Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.

Симптоматика

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности. На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением. Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
  • Слабоумие.
  • Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
  • Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
  • Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
  • Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).
Читать еще:  Болит рука у ребенка после взятия крови

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Причины возникновения

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  5. Травмы в области головы.
  6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Диагностика

Диагноз сосудистая микроангиопатия головного мозга ставят на основании анамнеза. Врач определяет факторы риска, которые ассоциируются с патологией – избыточный вес, аномальный гликемический индекс, длительно протекающую артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы. Биохимический анализ крови показывает уровень глюкозы и липидов, особенности почечной функции. Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование с визуализацией элементов системы кровотока.

Исследование МРТ показывает деструктивные изменения в тканях сосудистой стенки мелких артерий. Нарушения проявляются лейкоэнцефалопатией (диффузное поражение белого мозгового вещества), лакунарным инфарктом, наличием очагов микрокровоизлияний, атрофическими изменениями тканей. Дополнительные инструментальные методы: допплерография, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма.

Лечение заболевания

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

  1. Нормализация показателей артериального давления.
  2. Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
  3. Коррекция лишнего веса.
  4. Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
  5. Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Ангиопатия сосудов

Ангиопатия сосудов (АПС), еще известная как вазопатия, представляет собой поражение сосудов, вызванное нарушением нервной регуляции. Характеризуется изменением тонуса капилляров, не соответствующее физиологическим потребностям организма, поэтому появляются соответствующие клинические признаки.

При ангиопатии могут поражаться как артерии, вены, так и капилляры. При этом в МКБ-10 указывается такое определение, как “периферическая ангиопатия”, к которому обязательно должно добавляться конкретное заболевание и разновидность поражения.

С диагностикой ангиопатий сосудов особых вопросов не возникает. В первую очередь проводится ультразвуковое исследование сосудов, которое при необходимости дополняется контрастными рентгенограическими методами. При подтверждении диагноза АПС важно вовремя начать лечение, поскольку в противном случае могут возникнуть дистрофические осложнения.

Видео: Лечение ангиопатии, а также симптомы и причины

Описание ангиопатии сосудов

Термин “ангиопатия” походит от лат. Angiopathia, от др.-греч ἀγγεῖον — “сосуд” и πάθος — “страдание”, “болезнь”). Также известно второе определение — “вазопатия” от лат. Vasopathia, от vasum — “сосуд”.

Условно ангиопатия разделяется по степени поражения и сопутствующему заболевания, которое по сути может являться основной причиной развития АПС.

  • По степени поражения:
    • Макроангиопатия (macroangiopathia) — при развитии этой формы ангиопатии поражаются сосуды крупной и средней величины. В большинстве случаев определяется при атеросклерозе сосудов конечностей, склерозе Мекенберга, сахарном диабете и фиброзе интимы.
    • Микроангиопатия (microangiopathia) — представляет собой патологическое состояние мелких сосудов (капилляров), которое в основном развивается на фоне некроза тканей, а также из-за тромбоза, гиалиноза и фиброза сосудов.
  • По сопутствующему заболеванию:
    • Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica) — при сахарном диабете может развиваться генерализованное поражение сосудов разного калибра. В дополнении нередко наблюдается нарушение гомеостаза и повреждение сосудистых стенок.
    • Гипертоническая ангиопатия (angiopathia hypertonica) — может возникать двумя путями. При первом на фоне сахарного диабета развивается гипертония и тогда в случае определения пораженных сосудов говорят о диабето-гипертонической ангиопатии. При втором имеющаяся гипертония осложняется сахарным диабетом, тогда возникшее повреждение сосудов определяют как гипертоническую ангиопатию.
    • Гипотоническая ангиопатия (angiopathia hypotonica) — пониженное давление крови, определяемое при гипотонии, провоцирует развитие тромбов, которые в свою очередь вызывают повреждение интимы сосудов.
    • Травматическая ангиопатия (angiopathia retinae traumatica) — возникает при повреждении сетчатки глаза.
    • Юношеская ангиопатия (angiopathia retinae juvenilis) — патология еще известна как болезнь Илза или перифлебит сетчатки. Характеризуется воспалением сосудов сетчатки, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело.
    • Амилоидная ангиопатия (angiopathia amyloides, angiopathia cerebralis amyloides) — патология более известна как болезнь Альцгеймера, хотя не только при ней возникает накопление бета-амилоидного белка в сосудах головного мозга.

Важно отметить, что при макроангиопатии в крупных кровеносных сосудах, таких как артерии и вены, образуются сгустки крови. Это приводит к блокированию тока крови, что провоцирует развитие сердечного приступа и инсульта. Например, при диабетической периферической ангиопатии поражаются нижние конечности, которые приводят к образованию трофических язв стопы, повышающих риск ампутации ноги.

При микроангиопатии кровяные сгустки образуются в небольших кровеносных сосудах, то есть в капиллярах. Тромбы делают их толстыми и слабыми. Это препятствует плавному кровотоку по всему телу, что ухудшает снабжение тканей питательными веществами и кислородом. При этом сетчатка глаза может не получать достаточного количества кислорода, что часто приводит к микроангиопатии и слепоте.

Ангиопатия сосудов также может вызывать повреждение нервных клеток, что провоцирует развитие периферической нейропатией. Кроме того, АПС нередко провоцирует повреждение почек, что приводит к нефропатии.

Симптомы ангиопатии сосудов

При ангиопатии могут поражаться сосуды нижних конечностей, сетчатки, почек, головного мозга, сердца. Поэтому клиническая картина во многом зависит от местоположения пораженных сосудов. Из-за плохого кровоснабжения, конечности, например, не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, в результате чего ткани повреждаются. Это приводит к судорогам, дискомфорту в ногах и мышечной боли. В тяжелых случаях болезненные ощущения трудно переносить, даже когда человек находится в режиме отдыха. Это ограничивает движение больного.

Дополнительные симптомы диабетической ангиопатии:

  1. Ноги (или одна нога) становятся холодными и нередко ощущается онемение, из-за которого человек не может нормально ходить.
  2. Определяется слабый пульс в больной ноге.
  3. Кожа может изменять цвет, становится сероватой или наоборот ноги выглядят голубыми.
  4. Раны заживают длительное время.

Заключительный этап — дистрофия ткани, при которой любой маленький синяк приводит к образованию незаживающей язвы. В дальнейшем может возникнуть такое осложнение как гангрена.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы гипертонической ангиопатии:

  1. Чаще всего определяется поражение сосудов нижних конечностей по типу диабетической ангиопатии.
  2. Артериальное давление может быть выше нормы (у взрослого более 120/80 мм рт. ст.)
  3. Головные боли и появление мушек перед глазами.

Симптомы гипотонической ангиопатии:

Дополнительно к клиническим признакам ангиопатии сосудов нижних конечностей, как при диабете, будет отмечаться сниженное артериальное давление (у взрослых менее 80 мм рт. ст.). Признаки гипотонии в этих случаях следующие:

  1. Слабость.
  2. Быстрая утомляемость.
  3. Головокружение.
  4. В тяжелых случаях — потеря сознания.
Читать еще:  Боль в левой руке в предплечье причины

При травматической ангиопатии сетчатки нарушается зрительное восприятие. В то же время у большинства пациентов с болезнью Илза присутствуют симптомы поплавков, пятнышек, паутины, размытия или уменьшенного зрения, связанные с кровоизлиянием в стекловидное тело. У других больных с юношеской ангиопатией размывание связано с васкулитом сосудов сетчатки или увеитом, но при этом кровоизлияния отсутствуют.

Амилоидная ангиопатия среди всех форм этого заболевания проявляется наименее благоприятно. У людей с болезнью Альцгеймера, при которой чаще всего встречается амилоидоз сосудов, повышен риск развития геморрагического инсульта. В связи с этим могут возникать такие симптомы, как острая головная боль, нарушения зрения или двигательной функции, потеря сознания.

Видео: Ангиопатия сосудов сетчатки у детей

Причины ангиопатии сосудов

Этиологические факторы возникновения некоторых форм ангиопатии до конца не изучены (юношеской ангиопатии). В других случаях указываются следующие причины:

  1. Диабетическая периферическая ангиопатиячаще всего обусловлена наличием очень высокого уровня глюкозы при неконтролируемом сахарном диабете, что повышает риск развития атеросклероза или бляшек. Образуемый налет на внутренних стенках сосудов состоит из холестерина и кальция, который откладывается в кровеносных сосудах и препятствует потоку крови. Как только кровоснабжение нарушается, к тканям не поступают питательные вещества и кислород, что приводит к их отмиранию (некрозу). В случае некроза ног проводится ампутация выше пораженного участка.
  2. Гипертоническая и диабетическая периферическая ангиопатия также вызываются наличием плохих привычек по типу курения, чрезмерного употребления алкоголя. Дополнительно подобные заболевания возникают у тех, кто работает на вредных производствах.
  3. Гипотоническая ангиопатиячаще всего связана с предрасполагающими факторами развития основного заболевания. Это может быть неблагополучная наследственность, недостаток физической активности, гормональный дисбаланс (особенно у женщин) и пр.
  4. Травматическая ангиопатия сетчатки в основном связана с повреждающими факторами, которые могли нарушить структуру сетчатки. Также подобное заболевание нередко возникает при повреждении черепа, шейного отдела хребта.
  5. Амилоидная ангиопатия развивается из-за оседания на стенках сосудов головного мозга амилоидного белка (Aβ). Особенное место в развитии болезни занимает наследственная предрасположенность. Почему именно белок начинает оседать на интиме сосудов до конца не выяснено. Предположительно это происходит из-за чрезмерного его количества или аномального клиренса. В нормальном состоянии амилоид покидает головной мозг четырьмя путями: через эндоцитоз астроцитами и микроглиальными клетками, с помощью ферментативной деградации неприлизином или инсулизином, посредством перехода гематоэнцефалического барьера и дренажем периартериального пространства. Если наблюдается расстройство деятельности хотя бы одного из этих путей — развивается амилоидоз и связанная с ним ангиопатия.

Общими причинами развития ангиопатии сосудов принято считать следующее:

  • пожилой возраст;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные процессы.

Более точная причина изменения тонуса артерий, вен, капилляров устанавливается с помощью современных методов исследования.

Диагностика ангиопатии сосудов

Диагностика заключается в первоочередном проведении физического осмотра больного, во время которого может быть определен слабый пульс или медленно заживающие раны на ногах. Дополнительно назначаются лабораторные и инструментальные методы исследования.

  1. Анализ крови и мочи, в ходе которых проверяется наличие и количество сахара, креатинина, мочевины и белков. Определение липидного профиля также имеет важное значение.
  2. Визуальное тестирование, такое как допплерография и магнитно-резонансная ангиография, необходимы для исследования тока крови в конечностях и других участках тела. Также проверяется наличие атеросклеротических бляшек и определяется местоположение блокировок.
  3. Ультразвуковое исследование почек, используемое при подозрении на поражение почечных канальцев.
  4. Офтальмоскопия с изучением глазного дна.
  5. Гистологическое исследование — в первую очередь актуально при диагностике амилоидной ангиопатии. Для проведения исследования делается биопсия пораженной ткани.
  6. Электрокардиография, эхокардиография и коронарная ангиография, при подозрении на поражение сердца и коронарных артерий.

Церебральная амилоидная ангиопатия

Объем исследований во многом зависит от клинической картины болезни и возраста больного. В одних случаях, как вот при диабетической ангиопатии нижних конечностей, может быть достаточно физического осмотра и лабораторных анализов. В других случаях, особенно при ретинальной ангиопатии или поражении сосудов головного мозга, может потребоваться более продолжительная и тщательная диагностика.

Лечение ангиопатии сосудов

Практически при всех формах заболевания проводится симптоматическое лечение.

  1. Нарушение артериального давления (его снижение или повышение) предполагает прием соответствующих, например антигипертензивных, препаратов.
  2. При определении предрасположенности к атеросклерозу используются противохолестериновые средства.
  3. Повышенный уровень глюкозы в крови и наличие сахара в моче обязательно нормализуется или устраняется с помощью соответствующих эндокринологических препаратов.
  4. Наличие склонности к тромбообразованию предполагает прием антикоагулянтов.
  5. Для снятия нагрузки с сосудов могут использоваться спазмолитики и витаминные комплексы.

Важно отметить, что не существует специфической терапии амилоидной и юношеской ангиопатии сосудов, поэтому эти заболевания в основном лечатся только симптоматически.

Видео: Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете — лечение. Макроангиопатия сосудов шеи

Как лечить церебральную ангиопатию сосудов головного мозга

Ангиопатия церебральная — это патология, характеризующаяся поражением сосудов, возникающим при заболеваниях сердечно-сосудистой или эндокринной систем. Болезнь сопровождается развитием неврологических нарушений, некоторые из которых делают человека инвалидом.

Клиническое проявление

На ранних стадиях заболевание не имеет специфических симптомов, поэтому остается не выявленным. Пациент живет привычной жизнью, изредка ощущая слабо выраженные головные боли. При отсутствии лечения возникают необратимые патологические изменения в сосудах, что приводит к появлению выраженных симптомов. Характер признаков ангиопатии головного мозга зависит от локализации пораженного участка. Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы:

  • кратковременные приступы головной боли (со временем неприятные ощущения приобретают постоянный характер);
  • снижение концентрации внимания, связанное с кислородным голоданием мозговых тканей;
  • потеря чувства времени и пространства (приступы имеют небольшую продолжительность);
  • ухудшение памяти (человек начинает забывать события, происходившие до начала болезни);
  • изменение поведения и личностной структуры;
  • повышенная нервная возбудимость, агрессия, раздражительность;
  • неконтролируемые вспышки гнева;
  • непереносимость громких звуков и яркого света;
  • частые смены настроения;
  • снижение мышечного тонуса конечностей вплоть до паралича;
  • снижение чувствительности кожных покровов;
  • нарушение зрения, вызванное повреждением сосудистых стенок сетчатки;
  • проблемы с речью и координацией движения.

При тяжелом течении ангиопатии сосудов головного мозга возникают реалистичные зрительные и слуховые галлюцинации, остановки дыхания, проблемы с глотанием. При подобном развитии клинической картины даже комплексная терапия не позволяет полностью устранить неврологические расстройства.

Диагностика

Начинают диагностику с осмотра и опроса больного. Невролог заставляет пациента выполнять простые действия, выявляя нарушение функций конечностей, органов зрения и слуха. Сбор анамнеза помогает обнаружить возможные причины поражения сосудов головного мозга. После постановки предварительного диагноза назначают дополнительные диагностические процедуры:

  • Общие анализы крови и мочи. Используются для обнаружения источников воспаления и оценки состояния организма.
  • МРТ. Процедура помогает детально рассмотреть сосуды и ткани мозга. С помощью этого метода обнаруживаются признаки ишемии, геморрагические осложнения, сужение сосудов, доброкачественные и злокачественные новообразования.
  • КТ. С помощью компьютерной томографии определяют локализацию и протяженность пораженных участков.
  • Ультразвуковое исследование шейной и головной областей. Назначается при подозрении на сужение или закупорку артерий, питающих головной мозг.
  • Рентгенологическое исследование. Относится к вспомогательным методам, направленным на выявление провоцирующих факторов (опухолей, черепно-мозговых травм).
  • Ангиография. Исследование сосудов с введением контрастного препарата направлено на определение проходимости крупных сосудов. Скорость кровотока оценивают по характеру распределения вещества.
  • Офтальмоскопия. Врач исследует глазное дно, выявляя признаки сопутствующего ангиопатии сосудов головного мозга поражения вен и артерий сетчатки.

Лечение

Медикаментозная терапия показана при микроангиопатии (поражении мелких сосудов). Она направлена на улучшение кровоснабжения мозговых тканей и устранение неврологических нарушений. Для лечения макроангиопатии используются следующие лекарственные средства:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector